2023-12-24 10:00
怎么會得重癥肌無力
正常人肢體可以正常運動，依賴于神經(jīng)肌肉接頭傳遞功能的正常。一般情況下，當(dāng)電沖動從神經(jīng)軸突傳遞到神經(jīng)末梢，會導(dǎo)致電壓門控鈣離子開放，鈣離子內(nèi)流使突觸囊泡和突觸前膜結(jié)合，使突觸囊泡中的乙酰膽堿釋放到突觸間隙。乙酰膽堿在突觸間隙內(nèi)與突觸后膜的乙酰膽堿受體結(jié)合，促進(jìn)鈉離子通道開放，導(dǎo)致肌纖維的細(xì)胞膜去極化，產(chǎn)生終板電位。通過肌管系統(tǒng)擴(kuò)散到整個肌纖維至肌纖維的內(nèi)部，最終引起肌纖維的收縮。重癥肌無力是一種神經(jīng)肌肉接頭傳遞障礙而導(dǎo)致的獲得性自身免疫性疾病，它的產(chǎn)生是因為重癥肌無力的患者產(chǎn)生了乙酰膽堿受體的抗體，在細(xì)胞免疫和補體的作用下，參與了突觸后膜乙酰膽堿受體大量的破壞，使它不能產(chǎn)生足夠的終板電位，導(dǎo)致突觸后膜傳遞障礙而發(fā)生肌無力。
簡單來說，是由于各種原因?qū)е铝酥匕Y肌無力患者出現(xiàn)了乙酰膽堿受體的抗體，破壞了乙酰膽堿受體及乙酰膽堿的結(jié)合，而使突觸后膜上乙酰膽堿受體數(shù)量減少，最終使神經(jīng)肌肉接頭傳遞發(fā)生障礙。當(dāng)連續(xù)的神經(jīng)沖動傳來時，不能產(chǎn)生肌纖維收縮的動作電位，從而使臨床上表現(xiàn)為非常易疲勞的肌無力現(xiàn)象。
