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導(dǎo)致痛性肥胖病發(fā)病的因素有很多，包括遺傳因素、神經(jīng)精神因素和內(nèi)分泌因素等，主要發(fā)病人群為30~50歲的女性肥胖患者，代謝障礙為主要的誘發(fā)因素。
一、主要病因
1、遺傳因素：痛性肥胖者多有家族史，常常父母有痛性肥胖子女也出現(xiàn)痛性肥胖，遺傳因素造成的肥胖常自幼發(fā)胖，且伴有高脂血癥或高脂蛋白血癥。
2、神經(jīng)精神因素：實驗及臨床中證實下丘腦在高級神經(jīng)調(diào)節(jié)下有調(diào)節(jié)食欲的中樞，其中腹內(nèi)側(cè)核為飽食中樞(又稱厭食中樞)，興奮時有飽感而食欲減退，抑制時食欲大增。腹外側(cè)核為食餌中樞(又稱嗜食中樞)，興奮時食欲旺盛，抑制時則厭食或拒食。正常情況下二者相互調(diào)節(jié)，相互制約，當(dāng)二者功能紊亂時，飽食中樞抑制或食餌中樞興奮均可提高食欲而致肥胖。此外，食餌中樞功能受制于精神狀態(tài)，當(dāng)迷走神經(jīng)興奮而胰島素分泌增多時，常出現(xiàn)食欲亢進(jìn)；精神過度緊張而交感神經(jīng)興奮或腎上腺素能神經(jīng)受刺激時，食欲受抑制。腹內(nèi)側(cè)核為交感神經(jīng)中樞，腹外側(cè)核為副交感神經(jīng)中樞，二者在本癥發(fā)病機(jī)理中起著重要作用。
3、內(nèi)分泌因素：痛性肥胖者胰島素分泌偏多，促進(jìn)脂肪合成抑制脂肪分解，另一方面肥胖者又存在胰島素抵抗，脂肪細(xì)胞膜上胰島素受體較不敏感，脂肪細(xì)胞上單位面積的胰島素受體密度減少，也促進(jìn)脂肪合成。進(jìn)食過多可通過對小腸的刺激產(chǎn)生過多的腸抑胃肽，腸抑胃肽刺激胰島β細(xì)胞釋放胰島素，同樣促進(jìn)脂肪合成。隨年齡增高甲狀腺功能、性腺功能亦趨低下時，脂肪代謝發(fā)生紊亂，體內(nèi)脂肪分解減慢而合成增多，使脂肪堆積。
二、誘發(fā)因素
本病患者垂體、腎上腺、甲狀腺及性腺分泌功能正常，發(fā)現(xiàn)病人存在周圍性胰島素抵抗現(xiàn)象，對糖的攝取和氧化正常，對去甲腎上腺素的反應(yīng)低下，缺乏胰島素抗脂肪溶解作用，故認(rèn)為本病可能是由于代謝障礙所誘發(fā)，可能因異常脂肪堆集影響皮神經(jīng)而引起局部疼痛，也可因皮神經(jīng)變性而導(dǎo)致痛覺減退。