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    調(diào)節(jié)血糖最主要的器官

    2023-06-16 12:42播放 :

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    一般認(rèn)為調(diào)節(jié)血糖最主要的器官是胰腺,胰腺含有β細(xì)胞和α細(xì)胞。β細(xì)胞能夠分泌胰島素,胰島素可以主動(dòng)降低血糖,α細(xì)胞能夠分泌胰高血糖素,促進(jìn)血糖升高,二者基本可以保持動(dòng)態(tài)的平衡,維持血糖在正常范圍內(nèi)。

    隨著對(duì)身體以及糖尿病研究的不斷深入,發(fā)現(xiàn)還有很多器官參與糖代謝,如脂肪組織和胃腸道,胃腸道是非常大的內(nèi)分泌器官,胃腸道的細(xì)胞可以分泌一種叫GLP-1的物質(zhì)。上述物質(zhì)能夠促進(jìn)胰腺分泌胰島素,起到降低血糖的作用,2型糖尿病患者腸道分泌GLP-1的能力下降,所以胰島素分泌有問(wèn)題。隨著對(duì)糖尿病的不斷深入研究,還會(huì)逐漸發(fā)現(xiàn)有更多的器官參與血糖代謝。

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    "控制血糖的兩種重要的激素:一個(gè)是胰島素;另一個(gè)是胰高血糖素。這兩個(gè)激素可謂是兄弟,同時(shí)由胰島的α細(xì)胞和β細(xì)胞分泌。如果血糖偏低的時(shí)候,胰島素就會(huì)停止分泌,胰高血糖素升高,從而促進(jìn)血糖升高。假如血糖過(guò)高的時(shí)候,胰島素分泌水平會(huì)升高,胰高血糖素會(huì)下降,從而促進(jìn)血糖的降低。因此什么樣的情況下可能會(huì)導(dǎo)致低血糖,就是胰島素過(guò)量分泌,在胰島素細(xì)胞瘤的病人當(dāng)中這點(diǎn)會(huì)體現(xiàn)得非常明顯。胰島長(zhǎng)了腫瘤過(guò)度分泌胰島素,會(huì)導(dǎo)致經(jīng)常容易發(fā)生低血糖,而且這樣情況會(huì)容易出現(xiàn)空腹低血糖,有的時(shí)候甚至于早上出現(xiàn)昏迷、叫不醒的情況。另外不按時(shí)進(jìn)食也有可能會(huì)導(dǎo)致低血糖,這種情況經(jīng)常容易出現(xiàn)在女性當(dāng)中。因?yàn)樘窃暮铣捎邢?,在空腹的狀態(tài)下,主要由合成的糖原去分解為葡萄糖提供能量。進(jìn)食時(shí)間過(guò)長(zhǎng)糖原分解消耗光了,這樣的情況下身體沒(méi)有足夠的葡萄糖供應(yīng),會(huì)很容易發(fā)生低血糖。還有種情況是特發(fā)性低血糖,這種情況絕大部分見(jiàn)于女性,與情緒相關(guān)的問(wèn)題相關(guān),目前并沒(méi)有明確的病因,特點(diǎn)是容易出現(xiàn)在餐后,而且是在進(jìn)餐后3-4個(gè)小時(shí)的時(shí)間出現(xiàn)低血糖。知道低血糖的病因之后需要去進(jìn)行預(yù)防,最主要能夠做好的就是一天三餐保持規(guī)律的飲食。"

    語(yǔ)音時(shí)長(zhǎng)02:09''

    代喆武漢大學(xué)中南醫(yī)院

    2020/05/14收聽(tīng)(85874)

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    "胰島素降低血糖的主要機(jī)制是抑制肝臟葡萄糖產(chǎn)生,刺激內(nèi)臟組織,比如肝臟對(duì)葡萄糖的攝取,以及促進(jìn)外周組織,主要是骨骼肌、脂肪對(duì)葡萄糖的利用。胰島素抵抗是指胰島素作用的靶器官,主要是肝臟、肌肉和脂肪組織對(duì)胰島素作用的敏感性降低,胰島素抵抗是2型糖尿病的特性。目前認(rèn)為可能是多數(shù)2型糖尿病發(fā)病的始發(fā)因素,而且產(chǎn)生胰島素抵抗的遺傳背景,也會(huì)影響β細(xì)胞對(duì)胰島素抵抗的代償能力。胰島素抵抗的發(fā)病機(jī)制目前并不清楚,可能和脂毒性和炎癥密切相關(guān),β細(xì)胞功能缺陷,導(dǎo)致不同程度的胰島素缺乏和胰島素抵抗,是2型糖尿病發(fā)病的兩個(gè)主要環(huán)節(jié)。不同患者因?yàn)橐葝u素抵抗和胰島素分泌缺陷,在發(fā)病過(guò)程當(dāng)中重要性不一樣。同一患者在疾病進(jìn)程當(dāng)中,兩者的相對(duì)重要性有可能發(fā)生變化,在存在胰島素抵抗的情況下,如果β細(xì)胞代償性的增加胰島素分泌,就可以維持血糖的正常,當(dāng)胰島素β細(xì)胞功能無(wú)法代償胰島素抵抗時(shí),就會(huì)發(fā)生2型糖尿病。"

    語(yǔ)音時(shí)長(zhǎng)01:53''

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    語(yǔ)音時(shí)長(zhǎng)01:56''

    劉慧平長(zhǎng)治市中醫(yī)院

    2018/05/10收聽(tīng)(91262)

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