吸煙有害健康,這是人所共知的事實。健康人吸煙尚且不好,那么身體有疾病的人吸煙就更不好了!不僅僅不利于疾病的治療,還有可能會因此增加疾病的癥狀,甚至誘發(fā)并發(fā)癥。
吸煙會加重胰島素抵抗!糖尿病人需要引起警惕,絕不能吸煙,也不能讓自己處在二手煙的環(huán)境當(dāng)中。為什么吸煙會加重胰島素抵抗,其原因如下:
一、煙草中的尼古丁能夠選擇性激活脂肪細(xì)胞中的AMPKα2,AMPKα2作為一種蛋白激酶能夠?qū)AP激酶磷酸酶1(MKP1)的334位絲氨酸進(jìn)行磷酸化,促進(jìn)MKP1的蛋白酶體途徑降解過程。
(1)尼古丁依賴性的MKP1下降會誘導(dǎo)p38有絲分裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和c-jun N端激酶(JNK)的異常激活,導(dǎo)致胰島素受體底物1(IRS1)307位絲氨酸發(fā)生磷酸化。
(2)磷酸化的IRS1會加速降解并抑制蛋白激酶B(PKB),導(dǎo)致細(xì)胞喪失胰島素介導(dǎo)的對脂解過程的抑制。
(3)最終,尼古丁增加了脂肪細(xì)胞的脂解過程,導(dǎo)致體重下降,但脂解過程的增加同時升高了循環(huán)系統(tǒng)中的游離脂肪酸水平,引起胰島素敏感性組織中的胰島素抵抗。
二、吸煙可能損害胰島素信號傳遞,葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)以及葡萄糖磷酸化等早期作用步驟,或損害同時啟動的葡萄糖代謝的其他生化通路,結(jié)果引起胰島素敏感性降低,引起胰島素抵抗。
三、長期吸煙可引起交感神經(jīng)系統(tǒng)活性增加,導(dǎo)致兒茶酚胺和其他升血糖激素釋放增加,循環(huán)兒茶酚胺水平升高,而兒茶酚胺是胰島素作用的強(qiáng)力拮抗劑,而細(xì)胞水平的兒茶酚胺,則通過損傷胰島素信號/傳遞通路和內(nèi)在活性,使葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的合成減少,從而使胰島素作用減弱。
大量研究已證實,吸煙可導(dǎo)致胰島素抵抗,并且加速糖尿病大血管和微血管并發(fā)癥的發(fā)生發(fā)展,是導(dǎo)致糖尿病患者早亡的主要原因之一。