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　　肥胖或者睡覺姿勢不對，可能引起打鼾，對于這件每個晚上都可能發(fā)生的小事。所謂“鼾者無心，聽者有意”，然而，鼾聲意味著的危害可能并不僅僅只是噪音，“打鼾節(jié)律”可能可以作為間接證據證明你正處于較高的心血管風險中。
　　若有夜間睡眠過程中打鼾且鼾聲不規(guī)律,呼吸及睡眠節(jié)律紊亂,反復出現呼吸暫停及覺醒,或自覺憋氣,夜尿增多,晨起頭痛,口干,白天嗜睡明顯，記憶力下降,甚至心律失常特別是以慢—快心律失常為主等情況，那么要小心，可能是阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（OSA）。
　　阻塞性睡眠呼吸暫停是一種臨床上很少被診斷的病癥，其特征在于上呼吸道阻塞的反復發(fā)作導致睡眠破碎和睡眠期間的間歇性缺氧。發(fā)作時口鼻氣流消失,胸腹式呼吸仍然存在：系因上氣道阻塞而出現呼吸暫停,但是中樞神經系統(tǒng)呼吸驅動功能正常,繼續(xù)發(fā)出呼吸運動指令興奮呼吸肌,因此胸腹式呼吸運動仍存在。
　　OSA患者能夠通過增加上呼吸道肌肉的活動來補償上呼吸道狹窄，從而在清醒期間保持呼吸道通暢。相反，當睡眠時肌肉松弛后上呼吸道便出現阻塞，這種保護作用在睡眠中喪失。肥胖是OSA的主要危險因素，因為它促進氣道內和周圍軟組織結構的擴大，從而顯著促進咽部氣道狹窄。在肥胖患者下頜骨和舌頭，軟腭和懸雍垂下也觀察到過多的脂肪沉積。腹部脂肪量增加和臥位姿勢相結合，肺容量明顯減少。肺容量減少可能會降低縱向氣管牽引力和咽壁張力，這會使氣道變窄，更容易出現阻塞。此外，肥胖相關的瘦素抵抗可能損害神經解剖學相互作用導致氣道收縮。其余危險因素還有年齡增長、上氣道解剖異常（鼻腔阻塞、扁桃體肥大、軟腭松弛等）、家族史、服用催眠類或肌肉松弛類藥物、長期吸煙等。
　　由于持續(xù)的肥胖流行且肥胖者易患OSA，世界OSA的患病率正在增加。最近的研究證據表明，OSA肥胖患者與沒有OSA的肥胖患者相比，包括交感神經激活，全身性炎癥和內皮功能障礙在內的心血管風險的替代指標顯著增加，這表明OSA不僅僅是肥胖的附帶現象。此外，動物模型和OSA患者的研究結果表明，間歇性缺氧會加劇肥胖的代謝功能障礙從而加重胰島素抵抗和非酒精性脂肪肝。
　　OSA和高血壓之間的關系得到了大量臨床試驗證據的支持，OSA血壓升高是多因素的，可能依賴于交感神經過度活動，全身炎癥，氧化應激，內源性血管活性因子和內皮功能障礙。
　　OSA的診斷主要依靠多導睡眠圖檢測，正規(guī)監(jiān)測一般需要整夜不少于7h的睡眠，標準為：每小時睡眠呼吸暫停指數≥5次。
　　對于OSA的治療，持續(xù)氣道正壓通氣治療是首選。一項隨機對照交叉研究顯示，持續(xù)氣道正壓通氣（CPAP）3個月有效治療OSA可顯著降低代謝綜合征的幾個組成部分，包括血壓，甘油三酯和內臟脂肪。最后，一些隊列研究一致表明，OSA與心血管死亡率增加有關，與肥胖無關?？傊@些結果支持OSA加劇肥胖和代謝綜合征導致的心臟代謝風險的概念。
　　除此外還需要注意一般治療：減肥、控制飲食和體重、適當運動戒酒、戒煙、慎用鎮(zhèn)靜催眠藥物及其他可引起或加重OSA的藥物；側臥位睡眠；適當抬高床；頭白天避免過度勞累。