幕上占位性病變瞭幕上結構主要是大腦半球，與昏迷有關的大腦皮質、皮質邊緣網狀激活系統(tǒng)、丘腦非特異性投射系、間腦中央部及中腦的上行網狀激活系統(tǒng)等結構受損可導致昏迷。
一側大腦半球只有當損及間腦中央部或中腦的上行網狀激活系統(tǒng)，才會引起昏迷，單側大腦半球的占位，即使破壞了同側半球內的皮質邊緣網狀激活系統(tǒng)或丘腦的非特異性投射系，也不會出現(xiàn)昏迷。因為上行網狀激活系統(tǒng)的沖動，可通過另一側半球來維持一定的覺醒水平。
幕上顱腔是個不能伸縮且?guī)缀趺荛]的容器，只有通過天幕下相通。當幕上顱腔內占位病變逐漸增大時，導致幕上的腦組織邊緣水腫和移位，蛛網膜下腔受壓閉塞，側腦室受壓縮小。幕上顱內壓升高到幕上無法緩沖時，幕上的腦組織結構則易通過天幕孔向下移位，形成小腦幕切跡下疝。
引起昏迷的幕上占位病變多導致小腦幕切跡下疝，因為位于幕上的占位病變在逐漸增大的過程中，壓力向下傳導，間腦中央部的上行網狀激活系統(tǒng)可能首先受壓或扭曲而致覺醒不能，最后引起昏迷。這是因為間腦中央和顳葉鉤回位置較低且靠近天幕孔，承受壓力較大，易發(fā)生小腦幕切跡下疝。顳葉病變在逐漸增大時，顳葉鉤回最可能首先向幕下移位，壓迫中腦的上行激活系統(tǒng)而引起昏迷。
小腦幕切跡疝可分為顳葉前疝、顳葉后疝及顳葉全疝等，小腦幕切跡疝發(fā)生時，顳葉的鉤回及顳葉一部分結構等腦組織在向下的壓力作用下可向下移位。填塞腳間池及環(huán)池，進而壓迫中腦、動眼神經周圍的副交感纖維等，導致病側瞳孔擴大、對光反射消失和對側肢體上運動元偏癱。如果疝進一步發(fā)展，可能壓迫中腦向對側移位，導致對側大腦腳和皮質脊髓束壓迫，引起病灶同側上運動神經元偏癱。
當中腦網狀結構上行激活系統(tǒng)受損時，可出現(xiàn)不同程度的意識障礙甚至昏迷。如腦疝繼續(xù)發(fā)展壓迫腦干時，腦干受損，可出現(xiàn)肌張力高、去大腦僵直等癥狀，腦疝的發(fā)展情況可從患者生命體征表現(xiàn)出來。
腦疝前期，由于早期腦疝壓迫使腦干缺血、缺氧，對腦干生命中樞起興奮作用，患者出現(xiàn)呼吸深快、脈搏加快、血壓升高等現(xiàn)象。腦疝代償期，患者出現(xiàn)脈搏緩慢、呼吸深快、節(jié)律不齊等現(xiàn)象。主要是因為腦干受壓，出現(xiàn)缺血、缺氧，此時機體仍可通過暫時的生命中樞調節(jié)來維持生命活動。
如果腦疝不能解除，或其他原因使腦干缺血缺氧繼續(xù)加重，腦干損害逐漸加重。則導致患者呼吸循環(huán)衰竭，中樞處于極度衰竭狀態(tài)，出現(xiàn)呼吸變淺，而且不規(guī)則，甚至呼吸停止、血壓下降、心律失常、心跳停止，最后死亡。
