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    為什么腎小管性酸中毒會低鉀

    2023-03-16 13:08播放 :

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    發(fā)生腎小管酸中毒的主要機制為腎小管的酸化障礙,是遠端腎小管的泌氫下降,或者近端腎小管對碳酸氫根的重吸收障礙導(dǎo)致。無論是泌氫下降還是碳酸氫根重吸收障礙,都會使患者發(fā)生鈉鉀交換增多,鉀離子排泄增多,重吸收減少,從而使機體缺鉀,發(fā)生低鉀血癥。

    發(fā)生低鉀血癥后,患者會出現(xiàn)低鉀的臨床表現(xiàn)。在心血管系統(tǒng),輕度低鉀患者會出現(xiàn)房性期前收縮、室性期前收縮,嚴(yán)重者會發(fā)生室顫等惡性心律失常。在神經(jīng)系統(tǒng),低鉀血癥會導(dǎo)致患者出現(xiàn)肢體麻木、機體無力,嚴(yán)重低鉀時,患者不能自行站立、行走,不能抬舉上肢。而在消化系統(tǒng),低鉀時患者的胃腸道蠕動變差,會引起腹脹及納差等消化道癥狀,嚴(yán)重者還會引起麻痹性腸梗阻。

    發(fā)生低鉀血癥后,要盡快給患者進行補鉀治療。首先推薦口服補鉀治療,可以口服氯化鉀、氯化鉀緩釋片以及枸櫞酸鉀進行補鉀。其次是靜脈補鉀,主要靠輸注15%的氯化鉀進行補充。靜脈補鉀時一定要見尿補鉀,即患者有小便時才能補鉀,并且要注意補鉀濃度,濃度太高會導(dǎo)致心臟病風(fēng)險,以及靜脈炎的發(fā)生。

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    什么是腎小管性酸中毒?

    "腎小管性酸中毒是由于各種病因?qū)е履I臟酸化功能障礙,而產(chǎn)生的一種臨床綜合癥,主要表現(xiàn)是血漿陰離子間隙正常的高氯性代謝性酸中毒,而與此同時腎小球濾過率則相對正常。以往觀點認(rèn)為腎小球濾過率功能損害時,磷酸氫根、硫酸鹽等酸根在體內(nèi)潴留代替了碳酸氫根,而導(dǎo)致代謝性酸中毒。實際上腎臟原因引起的酸中毒的本質(zhì)是腎小管泌氫障礙,或腎小管碳酸氫根重吸收障礙。本病按病變部位、病理、生理變化和臨床表現(xiàn)的綜合分類,分為Ⅰ型,遠端腎小管性酸中毒;Ⅱ型,近端腎小管性酸中毒;Ⅲ型,兼有Ⅰ型和Ⅱ型的腎小管性酸中毒的特點;Ⅳ型是高血鉀型腎小管性酸中毒。Ⅰ型遠端腎小管性酸中毒,它的主要臨床表現(xiàn)是除了酸中毒之外,明顯的臨床征象有生長發(fā)育遲緩、多尿。在隱性遺傳的遠端腎小管酸中毒中,還并發(fā)有神經(jīng)性耳聾,耳聾的發(fā)病時間從出生,待年長兒時間不等;Ⅱ型是除陰離子間隙正常的高氯性代謝性酸中毒外,骨病發(fā)生率在20%左右,主要為骨軟化癥或骨質(zhì)疏松,兒童可有佝僂病,尿路結(jié)石及腎臟鈣化較少見。由于腎小管性酸中毒本身疾病的隱匿性,此類患者常因其他合并癥的癥狀就診。如幼兒期發(fā)育遲緩,眼部疾病,智力低下等;Ⅲ型混合型腎小管性酸中毒,高氯性代謝性酸中毒明顯,尿中大量丟失碳酸氫根,尿可滴定酸及銨離子排出減少,治療與Ⅰ型和Ⅱ型是相同的;Ⅳ型患者除有高氯性代謝性酸中毒外,主要臨床特點為高鉀血癥,血鈉降低?;颊咭蜓萘繙p少,有些患者可出現(xiàn)體位性低血壓。各型腎小管性酸中毒,除上述臨床表現(xiàn)外,在繼發(fā)性患者中,還有原發(fā)性疾病的臨床表現(xiàn)。"

    語音時長02:19''

    郭穎博北京中醫(yī)藥大學(xué)東方醫(yī)院

    2017/07/11收聽(27652)

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