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    肝硬化腹水治愈率

    2023-10-13 17:26播放 :

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    一旦出現(xiàn)肝硬化腹水,肝硬化是失代償期肝功能表現(xiàn)。肝硬化腹水的病因主要是由于肝臟功能進(jìn)行性損害,常見的因素主要是門靜脈壓力增高,低蛋白血癥以及肝淋巴液生成過多,包括繼發(fā)引起醛固酮以及其他激素增多的影響,造成有效循環(huán)減少,所以容易形成腹水。腹水是肝硬化失代償期患者最常見的臨床表現(xiàn)。肝硬化病人一旦出現(xiàn)腹水,5年生存率大約是50%。有一些比較嚴(yán)重的患者,雖然進(jìn)行了補(bǔ)蛋白利尿治療以后仍然腹水得不到消除,這一類的病人也稱之為頑固性腹水,大約有10%-15%的患者會(huì)出現(xiàn)頑固性腹水。出現(xiàn)了頑固性腹水,患者1年的病死率高達(dá)60%以上,所以肝硬化腹水出現(xiàn)以后,患者一定要高度重視,積極就診,進(jìn)行有效的治療。

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    什么是肝硬化腹水?

    "肝硬化腹水是肝硬化失代償期最突出的臨床表現(xiàn)。正常人腹腔內(nèi)有少量的液體,當(dāng)腹腔內(nèi)積聚的液體超過200毫升,就稱為腹水。肝硬化腹水的發(fā)病機(jī)制主要包括門脈高壓、血漿的膠體滲透壓降低,肝的淋巴液形成增多,循環(huán)受限,腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性增強(qiáng)。腹水的形成是多種因素綜合作用的結(jié)果,而且是慢性肝病自然進(jìn)程中的重要標(biāo)志,出現(xiàn)提示肝硬化失代償,預(yù)后不良。初次出現(xiàn)的腹水治療比較容易,恢復(fù)較快,但反復(fù)發(fā)作的頑固性腹水治療困難,一般患者會(huì)出現(xiàn)鼓脹,就是腹部特別脹大,下肢凹陷性水腫。腹水的檢查主要是靠B超,B超就能定位腹水和定量腹水,至于腹水的性質(zhì),得做腹腔的穿刺來定是漏出液、滲出液或者是癌性的腹水。肝硬化的腹水治療主要是限鹽,基礎(chǔ)治療限鹽限水,同時(shí)還加基礎(chǔ)的保肝、護(hù)肝治療。在利尿劑上主要用的是呋塞米和螺內(nèi)酯,同時(shí)按1:2的比例給患者。部分肝硬化的患者一般都存在低蛋白血癥,所以定期輸注白蛋白或者血漿來提高膠體滲透壓,促進(jìn)腹水的消失,大量的腹水也可以考慮排放,每次可以放一升左右的腹水,同時(shí)放腹水后建議補(bǔ)充白蛋白,可以減少并發(fā)癥。難治性的腹水就要綜合病因,考慮是不是合并有自發(fā)細(xì)菌性腹膜炎,有沒有炎癥感染的情況,酌情可以用抗生素或者看患者的離子電解質(zhì)水平是否平衡。\r"

    語音時(shí)長02:59''

    韓海嘯北京中醫(yī)藥大學(xué)東方醫(yī)院

    2017/07/19收聽(28270)

    肝硬化腹水的并發(fā)癥

    "肝硬化腹水的并發(fā)癥主要有以下幾方面:一是上消化道出血,上消化道出血是最容易危及病人生命的并發(fā)癥,肝硬化腹水病人一定要嚴(yán)密觀察大便情況,以防上消化道出血,如嘔血或便血。二是肝性腦病,肝硬化進(jìn)入肝硬化腹水,病變已經(jīng)到失代償階段,也就是到終末期肝病階段,可能會(huì)誘發(fā)肝性腦病,導(dǎo)致出現(xiàn)肝衰竭癥狀。三是肝腎綜合征,腹腔長期積液、腹腔壓力過高,影響腎臟微循環(huán),及相關(guān)內(nèi)分泌代謝紊亂,會(huì)出現(xiàn)腎功能障礙,造成腹脹、尿少、排尿不利等。肝硬化腹水病人容易出現(xiàn)腹腔感染,就是臨床常說的腹膜炎,這時(shí)常常因?yàn)楦篂a,甚至其它的一些病變感染、腹腔感染誘發(fā)腹膜炎,如果不能及時(shí)診治可能導(dǎo)致肝功能衰竭或多臟器衰竭危及生命。四是肝硬化腹水,還容易合并低蛋白血癥、電解質(zhì)紊亂、門脈高壓、脾功能亢進(jìn)等多種并發(fā)癥,尤其是肝硬化腹水病人病情繼續(xù)進(jìn)展,有可能誘發(fā)肝細(xì)胞的癌變,形成肝癌。"

    語音時(shí)長01:40''

    劉曉彥河南中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院

    2018/06/22收聽(74624)

    肝硬化腹水的原因有哪些

    肝硬化腹水的原因主要是以下六種。一、血漿白蛋白降低。血漿白蛋白由肝細(xì)胞合成,肝硬化時(shí)肝細(xì)胞功能障礙,使白蛋白的合成顯著減少,從而使血漿膠體滲透壓降低。在門靜脈高壓因素的參與下,部分血漿從門靜脈血管內(nèi)滲透至腹腔而形成腹水。二、門脈壓力增高。目前已經(jīng)明確肝硬化時(shí)肝內(nèi)纖維組織增生,使肝內(nèi)血管阻塞,導(dǎo)致門脈壓力增高,再加上血漿膠體滲透壓降低這一因素,使門脈系統(tǒng)內(nèi)的流體更容易滲入腹腔內(nèi)。三、淋巴漏出增加。肝硬化時(shí)再生結(jié)節(jié)可引起竇后性肝靜脈阻塞,導(dǎo)致肝淋巴排泄障礙、壓力升高,致使淋巴漏出增加。某些淋巴液無疑會(huì)進(jìn)入腹腔而引起腹水,與手術(shù)中可見淋巴液從肝門淋巴叢及肝包膜下淋巴管漏出,并發(fā)胸導(dǎo)管明顯增粗,有時(shí)可相當(dāng)于鎖骨下靜脈的口徑。另外,有人發(fā)現(xiàn)淋巴管的外引流可能使肝臟縮小、腹水減少、脾內(nèi)壓力降低及曲張靜脈出血停止。因此有人指出,肝硬化腹水的形成與淋巴液的產(chǎn)生過度及引流不足有關(guān)。四、醛固酮增多。醛固酮在正常情況下在肝內(nèi)被滅活,肝功能不全引起醛固酮及抗利尿激素的滅活不足,造成繼發(fā)性醛固酮及抗利尿激素增多。這兩種激素均能引起遠(yuǎn)端腎小管對(duì)水鈉的重吸收增加,從而使水鈉進(jìn)一步潴留,形成肝硬化腹水。五、腎臟作用。腹水一旦形成,由于有效循環(huán)的血容量減少,使腎灌注減少,從而使腎血流量減少,腎小球?yàn)V過率降低,后者又可以引起抗利尿激素的增加。這些因素均能增加水鈉在遠(yuǎn)端腎小管的重吸收而加重腹水的程度。六、第III因子活性降低。近年來發(fā)現(xiàn)有效循環(huán)血容量減少的另一作用是引起第III因子的活性降低。第三因子是一種假設(shè)的排鈉性體液因子,這種因子可以根據(jù)血容量的改變控制近端腎小管對(duì)鈉的重吸收,在肝功能不全而有肝硬化腹水形成以致有效血容量減少時(shí),這種因子的活性及減低,從而使鈉的重吸收增加。上述六種因素中,前三種因素在肝硬化腹水形成的早期起主導(dǎo)作用,可以稱為腹水形成的促發(fā)因素。

    語音時(shí)長03:05''

    張珣武漢市第五醫(yī)院

    2018/04/02收聽(35602)

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