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　　在臨床工作中，阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征往往會(huì)合并高血壓，二者之間存在著一定的相關(guān)性。研究發(fā)現(xiàn)阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者中同時(shí)患有高血壓者占45％～48％，而高血壓患者同時(shí)合并阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征者超過30％。阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征被認(rèn)為是發(fā)生心腦血管疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素
　　1、定義
　　阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（obstructivesleepapneahypopneasyndrome）主要表為睡眠時(shí)上氣道塌陷阻塞引起的間斷性上氣道阻塞、呼吸暫停的臨床綜合征，常伴有打鼾、睡眠結(jié)構(gòu)紊亂、低氧血癥、白天嗜睡、注意力不集中等現(xiàn)象，并可導(dǎo)致心、腦、肺血管的合并癥。
　　2、阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征合并高血壓的特點(diǎn)
　　有研究顯示并阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的高血壓患者血壓水平呈清晨、夜間血壓增高，血壓晝夜節(jié)律惡化為非杓型甚反杓型。而晝夜血壓非杓型節(jié)律性改變是心血管事件獨(dú)立預(yù)測(cè)因子。
　　3、阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征合與難治性高血壓的關(guān)系阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征合并高血壓時(shí)往往為難治性高血壓，難治性高血壓發(fā)生率達(dá)到43％～47％，多以舒張壓升高為主。阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征是引起難治性高血壓的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的存在又加重了難治性高血壓的治療難度。
　　4、阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征合導(dǎo)致高血壓的機(jī)制
　　機(jī)制：①間斷低氧血癥及高碳酸血癥引起交感神經(jīng)活性增加，體內(nèi)腎素－血管緊張素Ⅱ－醛固酮系統(tǒng)激活，血漿兒茶酚胺水平升高，外周血管阻力加大從而導(dǎo)致高血壓。②阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者呼吸暫停低通氣指數(shù)升高、血氧飽和度降低，加速了血管內(nèi)皮細(xì)胞的凋亡，進(jìn)而損害血管內(nèi)皮依賴性舒血管物質(zhì)的功能，打破了舒血管物質(zhì)及縮血管物質(zhì)之間的平衡，引起血壓升高。③反復(fù)的缺氧激發(fā)了炎癥物質(zhì)的釋放以及氧化應(yīng)激的增強(qiáng)，使血管內(nèi)皮破壞增加。④慢性間歇性低氧血癥通過興奮交感神經(jīng)，刺激多種激素分泌，引起血糖增高、胰島素抵抗，使胰島素調(diào)節(jié)血管內(nèi)皮的舒張功能減弱。⑤此外，還有胸腔內(nèi)負(fù)壓增高所導(dǎo)致的機(jī)械效應(yīng)、遺傳以及年齡等諸多因素。
　　5、治療
　　器械治療：除了一般的抗高血壓藥物，持續(xù)氣道正壓通氣(CPAP)是針對(duì)解剖因素的有效治療方法，作為阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的一線治療方案。
　　藥物治療：乙酰唑胺屬于碳酸酐酶抑制劑，通過刺激通氣改善呼吸紊亂，提高睡眠質(zhì)量。而抗癲癇藥物唑尼沙胺中的磺胺酰基同樣具有碳酸酐酶抑制作用，碳酸酐酶抑制劑可緩解阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者睡眠呼吸暫停癥狀，同時(shí)還能控制肥胖患者的體重。
　　介入治療：導(dǎo)管的腎臟去神經(jīng)支配術(shù)可降低頑固性高血壓患者的血壓并改善阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的嚴(yán)重程度。