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春天，是一年的開端，也是銀屑病患者對抗病魔的新一輪開始。這與春天晝夜溫差大，以及細(xì)菌、病毒等病原體悄悄滋生導(dǎo)致的呼吸系統(tǒng)感染脫不開關(guān)系。

現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為，銀屑病的發(fā)病原因十分復(fù)雜，其中有一定證據(jù)顯示呼吸系統(tǒng)感染因素可導(dǎo)致發(fā)病或者加重病情，而感染又以細(xì)菌感染居多，如上呼吸道感染，包含鼻腔、扁桃體、咽喉感染，主要表現(xiàn)為咳嗽、流涕、鼻塞、發(fā)熱、咽痛等癥狀。

1、銀屑病合并呼吸系統(tǒng)疾病的相關(guān)機(jī)制

（1）免疫因素

上呼吸道感染會(huì)誘發(fā)或加重銀屑病的原因，可能與免疫機(jī)制有關(guān)。

正常情況下，人體皮膚、呼吸系統(tǒng)等被眾多共生的微生物定植，以維持免疫穩(wěn)態(tài)而不引起臨床癥狀。但是，當(dāng)機(jī)體免疫力因氣溫變化、勞累等因素降低時(shí)，病原體就會(huì)發(fā)動(dòng)“突襲”，從而誘導(dǎo)疾病發(fā)生。

其中，導(dǎo)致呼吸系統(tǒng)感染的主要致病菌——鏈球菌，可引發(fā)先天性免疫反應(yīng)。而相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)，鏈球菌感染導(dǎo)致的呼吸系統(tǒng)疾病與銀屑病密切相關(guān)。具體機(jī)制為鏈球菌細(xì)胞壁的主要成分鏈球菌肽聚糖，通過與未成熟發(fā)熱單核細(xì)胞相互作用，促進(jìn)單核細(xì)胞成熟，從而加速了部分細(xì)胞增殖分化和中性粒細(xì)胞的浸潤，刺激角質(zhì)形成細(xì)胞增殖引發(fā)銀屑病。

其中，化膿性鏈球菌產(chǎn)生的毒力因子鏈球菌熱原外毒素C以及細(xì)胞壁成分M蛋白，也可作為超抗原參與銀屑病細(xì)胞免疫發(fā)病機(jī)制。

（2）遺傳因素

除此之外，鏈球菌肽聚糖識別蛋白PGRP-3和PGRP-4基因存在多樣性，而PGRP-3和PGRP-4基因與銀屑病易感位點(diǎn)PSORS4共同位于染色體1q21，這表明肽聚糖先天識別改變可能參與銀屑病發(fā)病機(jī)制。

其次，銀屑病合并呼吸系統(tǒng)疾病還可能與HLA-Cw6基因有關(guān)，它是首個(gè)被證明與銀屑病易感性顯著相關(guān)的基因。遺傳學(xué)研究已證實(shí)，HLA-Cw6是銀屑病與慢性鏈球菌扁桃體炎共同致病基因，表達(dá)致病基因HLA-Cw6的銀屑病患者伴扁桃體化膿性鏈球菌感染，病情較未感染者嚴(yán)重。

2、銀屑病合并呼吸系統(tǒng)疾病的相關(guān)治療

根據(jù)以上致病機(jī)制，臨床上給出了相對應(yīng)的治療方案：

（1）扁桃體切除術(shù)

扁桃體作為口咽部黏膜免疫系統(tǒng)關(guān)鍵組成部分，也是化膿性鏈球菌的常見感染部位，而銀屑病與鏈球菌感染扁桃體炎關(guān)系密切，所以若銀屑病患者長期因扁桃體炎癥誘發(fā)或加重自身病情，可酌情考慮扁桃體切除術(shù)。

有關(guān)研究表明，扁桃體切除術(shù)可明顯改善銀屑病伴復(fù)發(fā)性鏈球菌扁桃體炎患者的預(yù)后。切除扁桃體也可阻斷鏈球菌在扁桃體內(nèi)蓄積，顯著降低血液中免疫細(xì)胞及細(xì)胞因子。但具體的抉擇需基于患者自身情況，建議在醫(yī)生專業(yè)指導(dǎo)下進(jìn)行選擇。

（2）藥物治療

氯霉素類藥物甲砜霉素，是小兒泛發(fā)性膿皰型銀屑病的首選藥物。

其次，青霉素通過與鏈球菌細(xì)胞膜上青霉素結(jié)合蛋白結(jié)合，可抑制鏈球菌細(xì)胞壁合成。而利福平可降低TNF-α和IL-1β分泌，增加IL-10分泌和抑制T淋巴細(xì)胞功能。

另外，大環(huán)內(nèi)酯類抗生素通過與鏈球菌核糖體50S亞基結(jié)合來抑制鏈球菌蛋白質(zhì)合成，還可通過抑制IL-6、IL-8和TNF-α分泌，降低中性粒細(xì)胞活性，抑制IL-1分泌、主要組織相容性復(fù)合體-Ⅱ類分子表達(dá)和超抗原呈遞等免疫調(diào)節(jié)作用來改善銀屑病。

銀屑病作為一個(gè)累及多系統(tǒng)的疾病，它的治療與控制從來不是單一的，需要多方衡量與取舍。目前鏈球菌感染等因素導(dǎo)致的呼吸系統(tǒng)疾病，與銀屑病發(fā)病機(jī)制之間的關(guān)聯(lián)仍未十分明確，但目前已經(jīng)基本證實(shí)抗鏈球菌治療能夠明顯改善銀屑病伴鏈球菌感染患者的預(yù)后。所以在不遠(yuǎn)的將來，這或許能為銀屑病合并呼吸系統(tǒng)疾病提供新的治療思路和方向。

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