血管炎癥參與眾多血管疾病的病理過程，動(dòng)脈粥樣硬化的病理改變中存在變質(zhì)、滲出以及增生等基本特征，而且伴隨大量炎性介質(zhì)參與和各種炎性細(xì)胞激活，也就是說動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展與炎癥反應(yīng)具有一定的關(guān)聯(lián)。例如內(nèi)皮細(xì)胞被激活、單核細(xì)胞遷移入血管內(nèi)壁并轉(zhuǎn)化為細(xì)胞因子和趨化因子等促炎介質(zhì)等。氧化修飾低密度脂蛋白、TNF等細(xì)胞因子對內(nèi)皮細(xì)胞、血管平滑肌細(xì)胞和單核巨噬細(xì)胞均有激活、促進(jìn)生長和趨化等促炎作用。
血管慢性炎癥反應(yīng)影響動(dòng)脈粥樣硬化的起始進(jìn)展全過程。炎癥反應(yīng)程度在動(dòng)脈粥樣硬化的不同時(shí)期具有不同的變化，而牽連的動(dòng)脈數(shù)量越多，機(jī)體的炎癥反應(yīng)越劇烈，表現(xiàn)為血液中的炎性生物標(biāo)志物水平升高。動(dòng)脈粥樣硬化的形成是機(jī)體中一種繁復(fù)而緩慢的炎癥反應(yīng)過程，若干炎性生物標(biāo)志因子在體內(nèi)的水平與機(jī)體心血管病變的危險(xiǎn)系數(shù)有關(guān)。
TNFα通過NF-κB的轉(zhuǎn)錄途徑由單核細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞生成，具有多種生物學(xué)活性，廣泛參與調(diào)控機(jī)體炎癥反應(yīng)及免疫過程，是開啟炎癥過程的最為有效的細(xì)胞因子。炎癥因子在動(dòng)脈粥樣硬化的起始、進(jìn)展及斑塊表面破潰產(chǎn)生血栓的不同時(shí)期，均發(fā)揮著非常重要的生物學(xué)功能。在這些炎癥相關(guān)細(xì)胞因子的作用下，血管內(nèi)皮細(xì)胞被激活，促進(jìn)了血管炎癥及動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的發(fā)生，最終導(dǎo)致血管壓力增大、動(dòng)脈血管病變、心肌梗死等心血管病變。
