腎功能衰竭
掛號(hào)科室： 腎內(nèi)科
發(fā)病部位：下腹
多發(fā)人群：所有人群
治療方法：透析療法
是否傳染：無傳染性
是否遺傳：無遺傳性
相關(guān)癥狀：少尿、無尿
相關(guān)疾?。?/strong> 腎結(jié)核 IGA腎病 慢性腎功能衰竭
相關(guān)檢查：血尿常規(guī)檢查
相關(guān)手術(shù)：無
相關(guān)藥品：甘露醇、大黃
治療費(fèi)用：市三甲醫(yī)院約（30000-70000元）
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急性腎功能衰竭的后果
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慢性腎功能衰竭的護(hù)理
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戎殳腎功能其實(shí)就是腎臟的功能，通俗點(diǎn)兒說就是能力，是腎臟排泄我們體內(nèi)代謝廢物，維持體內(nèi)電解質(zhì)和酸堿平衡的能力。如果你有腎臟疾病導(dǎo)致腎功能下降了，我們的身體就會(huì)出現(xiàn)代謝廢物堆積、電解質(zhì)紊亂和酸堿紊亂，這些癥狀對(duì)身體的傷害是非常大的。所有的腎臟疾病，放任它發(fā)展下去，都會(huì)進(jìn)入慢性腎功能衰竭的階段。
作者：周春華 中國人民解放軍總醫(yī)院第六醫(yī)學(xué)中心 閱讀量： 3864
為了保證腎功能衰竭患者在進(jìn)行血液透析時(shí)，經(jīng)體表靜脈穿刺能夠獲得足夠的血液流量，醫(yī)生需要通過手術(shù)的方式使上肢動(dòng)靜脈連接在一起形成短路，方法為將動(dòng)脈開一個(gè)側(cè)孔，使靜脈遠(yuǎn)端斷端與動(dòng)脈側(cè)孔相連，這樣，動(dòng)脈血流分為兩部分，一部分繼續(xù)供應(yīng)手掌，另一部分通過吻合口直接從靜脈回流，使靜脈動(dòng)脈化。這種通過手術(shù)的方法形成的動(dòng)靜脈短路，我們稱之為動(dòng)靜脈內(nèi)瘺。此方式具有眾多優(yōu)點(diǎn)：第一，靜脈動(dòng)脈化后可提供充足血流量；第二，便于穿刺；第三，利于控制感染；第四，使用周期較長；第五，后期止血效果較好。
作者：張愚 首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京佑安醫(yī)院 閱讀量： 3360
慢性腎功能衰竭患者造瘺（動(dòng)靜脈內(nèi)瘺），是為血液透析做準(zhǔn)備。血液透析就是把血液從體內(nèi)引出到透析機(jī)里，經(jīng)過凈化后再輸回體內(nèi)的一個(gè)過程。將血液從體內(nèi)引出的裝置或結(jié)構(gòu)稱之為血液透析通路。病人情況緊急時(shí)，可以先做中心靜脈置管（包括股靜脈、鎖骨下靜脈或頸內(nèi)靜脈），利用插管作為透析通路。長期透析則需要做動(dòng)靜脈瘺。這是通過手術(shù)的方法把動(dòng)脈和靜脈連接在一起形成的一種新的血管結(jié)構(gòu)。這種結(jié)構(gòu)的好處是結(jié)合了動(dòng)脈血流量大和靜脈表淺易穿刺的優(yōu)勢，通過靜脈穿刺獲得足夠的血液流量，能夠保證病人透析的效果。與置管相比，動(dòng)靜脈瘺愈合后皮膚完整無破損，不容易發(fā)生感染，可以保證長期安全使用。所以動(dòng)靜脈瘺有易穿刺、流量好、透析充分不易感染的優(yōu)勢，是長期血液透析的必要條件。
作者：張愚 首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京佑安醫(yī)院 閱讀量： 4622
慢性腎功能衰竭(簡稱慢性腎衰)又稱慢性腎功能不全，是指各種原因造成的慢性進(jìn)行性腎實(shí)質(zhì)損害，致使腎臟明顯萎縮，不能維持其基本功能，臨床出現(xiàn)以代謝產(chǎn)物潴留，水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)，全身各系統(tǒng)受累為主要表現(xiàn)的臨床綜合征，也稱為尿毒癥。慢性腎功能衰竭簡稱慢性腎衰，由于腎單位受到破壞而減少，致使腎臟排泄調(diào)節(jié)功能和內(nèi)分泌代謝功能嚴(yán)重受損而造成水與電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂出現(xiàn)一系列癥狀、體征和并發(fā)癥。小兒慢性腎衰的原因與第1次檢出腎衰時(shí)的小兒年齡密切相關(guān)。5歲以下的慢性腎衰常是解剖異常的結(jié)果，如腎發(fā)育不全、腎發(fā)育異常、尿路梗阻以及其他先天畸形，5歲以后的慢性腎衰則以后天性腎小球疾病如小球腎炎、溶血性尿毒綜合征或遺傳性病變?nèi)鏏lport綜合征、腎囊性病變?yōu)橹?。各種慢性腎臟疾病，隨著病情惡化，腎單位進(jìn)行性破壞，以至殘存有功能腎單位不足以充分排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定，進(jìn)而發(fā)生泌尿功能障礙和內(nèi)環(huán)境紊亂，包括代謝廢物和毒物的潴留，水，電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，并伴有一系列臨床癥狀的病理過程，被稱為CRF(慢性腎功能衰竭)。慢性腎功能衰竭，嚴(yán)重慢性腎衰時(shí)稱尿毒癥，不是一種獨(dú)立的疾病，是各種病因引起腎臟損害并進(jìn)行性惡化，當(dāng)發(fā)展到終末期，腎功能接近于正常10％左右時(shí)，出現(xiàn)一系列的綜合癥狀。由于腎功能損害是一個(gè)較長的發(fā)展過程，不同階段，有其不同的程度和特點(diǎn)，一般應(yīng)按腎功能水平分成幾期。腎功能代償期，腎功能單位受損未達(dá)到總數(shù)1/2時(shí)，不產(chǎn)生血尿素氮和肌酐升高、體內(nèi)代謝平衡，不出現(xiàn)癥狀(以血(Scr)肌酐在133-177μmol/L(2mg/dl))。腎功能不全期，腎功能水平降至50％以下，血肌酐(Scr)水平上升至177μmol/L(2mg/dl)以上，血尿素氮(BuN)水平升高>7.0mmol/L(20mg/dl)，病人有乏力，食欲不振，夜尿多，輕度貧血等癥狀。腎功能衰竭期，當(dāng)內(nèi)生肌酐清除率(Ccr)下降到25ml/min以下，BuN水平高于17.9--21.4mmol/L(50￣60mg/dl)，Scr升至442μmol/L(5mg/dl)以上，病人出現(xiàn)貧血，血磷水平上升，血鈣下降，代謝性酸中毒，水、電解質(zhì)紊亂等。尿毒癥終末期，Ccr在10ml/min以下，Scr升至707μmol/L以上，酸中毒明顯，出現(xiàn)各系統(tǒng)癥狀，以至昏迷。疾病癥狀注意有無惡心、嘔吐、腹瀉、下肢灼痛難忍須經(jīng)常移動(dòng)、皮膚瘙癢、骨痛、抽搐和出血征象等。體檢：注意呼吸頻率、深度，有無氨味，注意神志狀態(tài)、貧血程度，有無肌肉抽搐、失水、水腫、口腔粘膜潰瘍、心包摩擦音，注意血壓情況及有無心衰體征。疾病病因注意有無長期服用解熱鎮(zhèn)痛劑及接觸重金屬，急、慢性腎炎，急、慢性腎盂腎炎，腎小動(dòng)脈硬化，腎結(jié)核，痛風(fēng)，尿路梗阻，系統(tǒng)性紅斑狼瘡，糖尿病，多發(fā)性骨髓瘤和多囊腎等病史。注意點(diǎn)：1、應(yīng)力爭明確慢性腎功能衰竭的病因，至少應(yīng)搞清楚腎臟損害是以腎小球損害為主，還是以腎間質(zhì)小管病變?yōu)橹?，抑或以腎血管病變突出，以便根據(jù)臨床特點(diǎn)，治療有所側(cè)重。2、應(yīng)查明促使慢性腎功能衰竭腎功能進(jìn)行性發(fā)展的可逆性因素，如感染，代謝性酸中毒，脫水，心力衰竭，血壓降低過快，過低等。3、應(yīng)注意尋找加劇慢性腎功能衰竭腎功能進(jìn)行性減退的某些因素，如高血壓，高血脂，高凝狀態(tài)，高蛋白質(zhì)飲食攝入，大量蛋白尿等。疾病病理腎小球進(jìn)行性損害的機(jī)理：根據(jù)臨床觀察，尿毒癥病人病程進(jìn)展有其規(guī)律性，是一個(gè)進(jìn)行性惡化的過程。如按上述分期，當(dāng)病人進(jìn)入腎功能不全階段，血肌酐達(dá)442umol/L(5mg/dl)水平后，發(fā)展為終末期尿毒癥的平均時(shí)間為10.8個(gè)月。其主要機(jī)理有以下幾種學(xué)說：1、腎小球過度濾過學(xué)說認(rèn)為造成尿毒癥病程進(jìn)展的重要原因是由于殘余腎單位腎小球的過度濾過，最終導(dǎo)致腎小球相繼硬化。已知當(dāng)腎實(shí)質(zhì)減少如部分腎切除后，殘余腎單位的單個(gè)腎小球?yàn)V過率增加，腎小球輸入和輸出小動(dòng)脈的阻力減低，因而增加單個(gè)腎小球的血流率。同時(shí)，輸入小動(dòng)脈阻力減少之程度大于輸出小動(dòng)脈，促使腎小球跨毛細(xì)血管的水壓梯度增加。這些都構(gòu)成殘余腎單位腎小球?yàn)V過率(GFR)升高，升程度和腎實(shí)質(zhì)減少程度相關(guān)，如一側(cè)腎切除，平均升高40￣50％;而切除80％腎實(shí)質(zhì)后，則殘余腎GFR的升高會(huì)比正常大兩倍。根據(jù)實(shí)驗(yàn)，SNGFR=K1*PnFK1=超濾系數(shù)，PnF=平均凈超濾壓。從上式可以看出，此兩項(xiàng)數(shù)值大小，決定SNGFR的大小。K1即使在腎單位大量減少時(shí)，殘余腎單位小球的K1變化不大，在增加SNGFR的作用中，PnF起決定性作用。PnF大小又取決于以下三方面因素：①毛細(xì)血管靜水壓差(△P)；②血漿蛋白濃度(CA)；③腎小球血漿流量(QA)。其中CA比較恒定，PnF決定于△P和QA。當(dāng)腎單位喪失，殘余腎單位“代償”或“適應(yīng)”，△P和QA都相互增大，因而SNGFR增加。這種過度濾過，雖然是一種代償作用，但反過來，又引起殘余腎單位腎小球損害。如85％腎切除的動(dòng)物，3個(gè)月可見殘余腎小球肥大，上皮細(xì)胞剝落，系膜區(qū)進(jìn)行性擴(kuò)大和毛細(xì)血管腔喪失彈性，最后導(dǎo)致局灶性、節(jié)段性腎小球硬化。另一方面，毛細(xì)血管壓力和血流增高，促使巨噬細(xì)胞向毛細(xì)血管外移動(dòng)和進(jìn)入系膜區(qū)，這些都促使小球硬化。這些改變使腎單位進(jìn)一步減少，導(dǎo)致殘余腎小球?yàn)V過率增加，出現(xiàn)新的病變和新的硬化，形成惡性循環(huán)，病情更惡化。2、矯枉失衡學(xué)說尿毒癥時(shí)，某些引起毒性作用的體液因子，在體內(nèi)濃度逐漸增高，并非完全由于腎臟清除減少所致，而是機(jī)體一種平衡適應(yīng);但在適應(yīng)過程中，又出現(xiàn)新的不平衡，如此周而復(fù)始，引起機(jī)體進(jìn)行性損害。如以血中甲狀腺激素(PTH)為例，尿毒癥時(shí)GFR下降，尿磷排泄減少，出現(xiàn)高磷血癥，刺激甲狀旁腺分泌PTH，作用于腎小管，增加尿磷排出，使血磷降低，恢復(fù)正常水平。但由于腎功能喪失較多，PTH在細(xì)胞外液水平不斷升高，仍難以糾正高磷血癥，同時(shí)引起血清鈣乘積升高，細(xì)胞內(nèi)鈣增加，造成鈣磷在全身多系統(tǒng)廣泛沉積，其中也包括腎臟本身。當(dāng)GFR進(jìn)一步下降，再出現(xiàn)高磷血癥。如此循環(huán)結(jié)果，使血漿PTH水平不斷增高，腎單位進(jìn)一步破壞。尿毒癥時(shí)，血清和尿內(nèi)利鈉激素水平升高，說明腎清除率降低不是其升高原因，可能體內(nèi)生成增多是主要因素。由于尿毒癥時(shí)，GFR下降，鈉排泄有減少傾向，殘余腎單位代償性肥大，尿素蓄積引起之滲透性利尿已不能調(diào)節(jié)鈉平衡，此時(shí)利鈉激素分泌增加，使鈉排泄分?jǐn)?shù)增高，近曲小管鈉重吸收減少。但利鈉激素對(duì)鈉-鉀-ATP酶有抑制作用，故其升高又可使許多組織細(xì)胞對(duì)鈉和其他一些物質(zhì)的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)發(fā)生障礙，形成一些新的損害。PTH利鈉激素本身都不是“毒性”物質(zhì)，但在上述情況下，其在體內(nèi)水平不斷升高，形成一種新的“毒素”。過度濾過學(xué)說，說明了尿毒癥時(shí)，腎小球進(jìn)行性損害的主要原因，尿毒癥的防治提供了理論基礎(chǔ)。矯正失衡學(xué)說，著重說明了形成尿毒癥時(shí)，機(jī)體不平衡，產(chǎn)生某些過多物質(zhì)，可以形成尿毒癥癥狀，治療這些不平衡，可減少癥狀發(fā)生，如部分切除甲狀旁腺，或設(shè)法控制繼發(fā)性甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)，對(duì)緩解尿毒癥癥狀有重要意義。3、“毒素”學(xué)說目前已知尿毒癥患者體內(nèi)有200多種物質(zhì)濃度升高，可能有毒性作用者，約20種。這些物質(zhì)都具有以下特點(diǎn)：①該物質(zhì)能刊物化學(xué)鑒定及定量測定。②體內(nèi)濃度含量比正常高。③高濃度與特異性的尿毒癥癥狀有關(guān)。④實(shí)驗(yàn)證實(shí)該物質(zhì)濃度與尿毒癥患者體液內(nèi)濃度相似時(shí)，出現(xiàn)類似毒性作用。慢性腎衰竭進(jìn)行性惡化的機(jī)制其機(jī)制目前尚未完全弄清楚。腎功能惡化與基礎(chǔ)疾病的活動(dòng)性無疑地相關(guān)。但盡管基礎(chǔ)疾病已停止活動(dòng)，如GFR已下降到正常的25％左右，則腎功能會(huì)繼續(xù)不停地減退，直到出現(xiàn)尿毒癥，其減退是通過一個(gè)共同的途徑。目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，當(dāng)腎單位破壞至一定數(shù)量，剩下的“健存”腎單位的代謝廢物排泄負(fù)荷增加，以維持機(jī)體正常的需要。因而代償性發(fā)生腎小球毛細(xì)血管的高灌注、高壓力和高濾過(腎小球內(nèi)“三高”)。而腎小球內(nèi)“三高”可引起：①腎小球上皮細(xì)胞足突融合，系膜細(xì)胞和基質(zhì)顯著增生，腎小球肥大，繼而發(fā)生硬化;②腎小球內(nèi)皮細(xì)胞損傷，誘發(fā)血小板聚集，導(dǎo)致微血栓形成，損害腎小球而促進(jìn)硬化;③腎小球通透性增加，使蛋白尿增加而損傷腎小管間質(zhì)。上述過程不斷進(jìn)行，形成惡性循環(huán)，使腎功能不斷進(jìn)一步惡化。這就是一切慢性腎臟病發(fā)展至尿毒癥的共同途徑。血管緊張素Ⅱ(angiotensin,AⅡ)在腎衰進(jìn)行性惡化中起著重要的作用。在腎小球內(nèi)“三高”時(shí)，腎素，血管緊張素軸的活性增高，而AⅡ是強(qiáng)有力的血管收縮物質(zhì)，不論是全身循環(huán)AⅡ增多引起高血壓，還是腎臟局部AⅡ增多，均可導(dǎo)致腎小球毛細(xì)管壓力增高，引起腎小球肥大，繼而引起腎小球硬化。此外，AⅡ還與血壓無關(guān)地引起了下列作用：①參與了細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)合成，而ECM的過度蓄積則會(huì)發(fā)生腎小球硬化;②AⅡ會(huì)增加轉(zhuǎn)化生長因子β1(TGF-β1)、血小板衍生生長因子(PDCF)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)、血小板活化因子(PAF)、血栓素A2(TXA2)等生長因子、炎癥因子和纖維化因子的表達(dá)，而TGF―β1是腎臟ECM合成和纖維化的決定性介質(zhì)，會(huì)促使發(fā)生腎小球硬化。AII使腎小球毛細(xì)血管血壓增高，會(huì)引起腎小球通透性增加，過多蛋白從腎小球?yàn)V出，近曲小管細(xì)胞通過胞飲作用將其吸收后，可引起腎小管損害、間質(zhì)炎癥及纖維化，以致腎單位功能喪失。研究顯示，在培養(yǎng)中的近曲小管細(xì)胞吸收白蛋白后，可使生長因子、炎癥因子和纖維化因子的表達(dá)增加。目前認(rèn)為，蛋白尿是腎衰進(jìn)行性惡化的一個(gè)重要因素。近年認(rèn)為腎衰惡化速度與遺傳有關(guān)，如血管緊張素轉(zhuǎn)換酶基因與腎功能減退的速度有重要關(guān)系。中醫(yī)辨病本病以惡心嘔吐、納呆、口有尿臭、尿夜多或少尿、水腫、腰酸、肢乏、神疲、頭痛、煩躁、衄血、面色無華、肌膚甲錯(cuò)等為主要臨床表現(xiàn)，可歸屬于中醫(yī)學(xué)“關(guān)格”、“溺毒”、“虛勞”等范圍。病機(jī)關(guān)鍵為三焦氣化無權(quán)，濕毒瘀積滯留;病位在腎，波及五臟六腑。本病大都病情危重，預(yù)后差，表現(xiàn)為陰陽失調(diào)、虛實(shí)錯(cuò)雜之證。臨床表現(xiàn)早期，往往僅表現(xiàn)為基礎(chǔ)疾病的癥狀。1、殘余腎單位不能調(diào)節(jié)適應(yīng)機(jī)體要求時(shí)，出現(xiàn)腎衰癥狀2、腎衰病變十分復(fù)雜，可累及人體各個(gè)臟器，構(gòu)成尿毒癥表現(xiàn)3、透析可改善尿毒癥的大部分癥狀，但有些癥狀可持續(xù)甚至加重各系統(tǒng)癥狀：1、胃腸道：是最早、最常見癥狀表現(xiàn)：a.厭食(食欲不振最早)b.惡心、嘔吐、腹脹c.舌、口腔潰瘍d.口腔有氨臭味e.上消化道出血等2、血液系統(tǒng)：a.貧血：是尿毒癥病人必有的癥狀。貧血程度與尿毒癥(腎功能)程度相平行，促紅C生成素(EPO)減少為主要原因。b.出血傾向：可表現(xiàn)為皮膚、黏膜出血等,與血小板破壞增多，出血時(shí)間延長等有關(guān)，可能是毒素引起的，透析可迅速糾正。c.白細(xì)胞異常：減少，趨化、吞噬和殺菌能力減弱，，易發(fā)生感染，透析后可改善。3、心血管系統(tǒng)：是腎衰最常見的死因a.高血壓：大部分病人有不同程度高血壓，容量依賴型+腎素依賴型，可引起動(dòng)脈硬化、左室肥大、心衰。b.心衰：常出現(xiàn)心肌病的表現(xiàn)，水鈉潴留;高血壓;尿毒癥性心肌病等所致。c.心包炎：尿素癥性或透析不充分所致，多為血性，一般為晚期的表現(xiàn)。d.動(dòng)脈粥樣硬化：進(jìn)展迅速，血透者更甚，冠脈、腦動(dòng)脈、全身周圍動(dòng)脈均可發(fā)生主要是由高脂血癥和高血壓所致。4、神經(jīng)、肌肉系統(tǒng)表現(xiàn)：a.早期：疲乏、失眠、注意力不集中等。b.晚期：周圍神經(jīng)病變，感覺神經(jīng)較運(yùn)動(dòng)神經(jīng)顯著。c.透析失衡綜合征：尿素氮降低過快，細(xì)胞內(nèi)外滲透壓失衡，引起顱內(nèi)壓增加和腦水腫所致，表現(xiàn)惡心、嘔吐、頭痛，嚴(yán)重者出現(xiàn)驚厥。5.腎性骨?。菏侵改蚨景Y時(shí)骨骼改變的總稱a.可引起自發(fā)性骨折。b.有癥狀者少見，如骨酸痛、行走不便等。6.呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)：a.酸中毒時(shí)呼吸深而長。b.尿毒癥性支氣管炎、肺炎(蝴蝶翼)、胸膜炎等。7.皮膚癥狀：皮膚瘙癢、尿素霜沉積、尿毒癥面容，透析不能改善。8.內(nèi)分泌失調(diào)：a.由腎生成的激素下降。b.在腎降解的激素可上升。9、易于并發(fā)嚴(yán)重感染：感染時(shí)發(fā)熱沒正常人明顯。10、代謝失調(diào)及其他：a.體溫過低：體溫低于正常人約1oC(估計(jì)發(fā)熱時(shí)應(yīng)考慮)，基礎(chǔ)代謝率常下降。b.糖代謝異常：普通患者糖耐量減低，糖尿病病人胰島素用量要減少(降解減少)。c.脂代謝異常：TC正常。d.高尿酸血癥：GFRlOml/min、血尿素氮10.7～25.1mmol/L，血肌酐265.2～618.8μmol/L者，給予蛋白質(zhì)25～35g/d;內(nèi)生肌酐清除率5～lOml/min、血尿素氮25.1～36mmol/L、血肌酐618.8～884μmol/L者，給予蛋白質(zhì)20～25g/d，每日熱能最好保持在146kJ(35kcal)/kg以上。②在低蛋白飲食同時(shí)口服必需氨基酸，劑量0.1～0.2g/(ks?d)，分3～5次化水服用，對(duì)消化道癥狀嚴(yán)重者可短期內(nèi)靜脈滴注250ml/d。③低蛋白飲食加α-酮酸治療，以開同為例：3/d，1.6～3.2g/次，注意復(fù)查血鈣濃度，高鈣血癥時(shí)忌用。主食應(yīng)采用去植物蛋白的麥淀粉。在無嚴(yán)重高血壓及明顯水腫、尿量>1000ml/d者，食鹽2～4g/d，鉀的攝入不予嚴(yán)格限制。4、中醫(yī)中藥治療。本癥多系陰陽氣血俱虛，陽虛偏重者予健脾益腎、氣血雙補(bǔ)，并可加用仙茅、淫洋藿、菟絲子等助陽藥;屬脾腎衰敗、濕濁內(nèi)陷者，以淡滲利濕、平補(bǔ)脾腎治法為宜。中藥大黃對(duì)延緩慢性腎功能衰竭腎功能的進(jìn)展具有一定療效。5、注意水及電解質(zhì)平衡。有失水或低鈉血癥時(shí)應(yīng)及時(shí)糾正。高血磷低血鈣者，予碳酸鈣1g，3/d或口服1，25二羥維生素D3，0.25～0.5μg/d，根據(jù)血鈣濃度調(diào)整劑量。6、輕度酸中毒時(shí)可服用復(fù)方枸櫞酸溶液(1000ml內(nèi)含枸櫞酸140g，枸櫞酸鈉98g)，40～90ml/d，分3次服。若二氧化碳結(jié)合力
作者：戎殳 上海市第一人民醫(yī)院 閱讀量： 5724
腎功能衰竭患者血?dú)夥治龅膱?bào)告單主要從以下這幾個(gè)方面來判讀：PH值、碳酸氫鹽、剩余堿、氧分壓、二氧化碳分壓、電解質(zhì)，尤其是鉀的情況。因?yàn)槟I功能衰竭患者容易合并代謝性酸中毒，PH值常常是在7.35之下，標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽常常在22mmol/L以下，剩余堿小于-3mmol/L。另外腎功能衰竭患者對(duì)呼吸的影響不大，因此他的氧分壓和二氧化碳分壓常常是正常的，少部分患者會(huì)出現(xiàn)二氧化碳分壓降低，但這個(gè)時(shí)候也不一定就是合并有呼吸性堿中毒，可能是由于代謝性酸中毒通過呼吸來進(jìn)行代償所導(dǎo)致的。如果說合并有肺部感染，或者胸腔積液的患者，這個(gè)時(shí)候可能對(duì)氧分壓和二氧化碳分壓影響是比較大的，常常會(huì)見到氧分壓過低的情況。腎功能患者容易合并高血鉀，血壓常常在6.5mmol/L之上，這個(gè)時(shí)候就要考慮是不是需要進(jìn)行急診的血濾治療。
作者：彭濤 山東大學(xué)齊魯醫(yī)院 閱讀量： 4644
腎功能衰竭患者的飲食應(yīng)注意以下幾個(gè)方面：1、鈉鹽的攝入。水腫的時(shí)候應(yīng)低鹽飲食，以免加重水腫，一般以每日食鹽量不超過2g為宜。禁食用腌制食品，少用味精及食堿，水腫消退，血漿蛋白接近正常時(shí)可恢復(fù)普通飲食。2、脂肪的攝入。腎功能衰竭患者常常合并有高脂血癥，這個(gè)時(shí)候可以引起動(dòng)脈硬化、腎小球損傷、硬化等，因而應(yīng)限制動(dòng)物內(nèi)臟、肥肉等富含膽固醇及脂肪的食物的攝入。3、微量元素的補(bǔ)充。由于腎功能衰竭病人腎小球基底膜的通透性增加，尿中除丟失多量的蛋白質(zhì)外，還同時(shí)丟失與蛋白質(zhì)結(jié)合的某些微量元素及激素。這樣致使人體的鈣、鎂、鋅、鐵等元素缺乏，給予適當(dāng)?shù)难a(bǔ)助。一般可以進(jìn)食富含維生素及微量元素豐富的蔬菜、水果、雜糧、海產(chǎn)品等予以補(bǔ)充，多吃水果和青菜。日常生活的時(shí)候飲食以清淡、易消化的食物，忌食海鮮、牛肉、羊肉和辛辣、刺激性的食物，禁止喝酒及發(fā)物，如五香大料、咖啡、香菜等。
作者：彭濤 山東大學(xué)齊魯醫(yī)院 閱讀量： 4548
陳櫻花 副主任醫(yī)師
東部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院
腎臟病科
"肌酐高的患者需要服用的藥物，需要根據(jù)其引起肌酐升高的具體腎臟疾病來決定。對(duì)于急性的腎小管間質(zhì)損傷引起的肌酐升高，可以服用金水寶或百...
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北京大學(xué)人民醫(yī)院 泌尿外科
