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    川崎病血沉多少正常
    
            
    
                 2023-11-30 09:52播放 : 

                
    
                    
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    男孩血沉＜20mm/h，女孩＜15mm/h，稱血沉正常。因為川崎病在炎性期血沉都會有明顯的升高，部分患兒的血沉可能在40-50mm/h，甚至80-90mm/h，提示早期血管炎反應(yīng)比較嚴(yán)重。血沉是診斷不完全川崎病或不典型川崎病一項重要的實驗室檢查指標(biāo)，隨著藥物治療，血管炎癥得到逐漸控制和緩解，血沉都會有明顯的下降。血沉的下降也提示炎癥進(jìn)入恢復(fù)期，患兒體內(nèi)的炎癥得到了有效控制，對川崎病或者對血管炎癥反應(yīng)有一定的提示作用。
    大部分川崎病的患兒在急性期都會有血沉的輕度增快或者是明顯增快，然后經(jīng)過疾病的治療，大部分患兒在早期血沉都會有明顯下降。部分比較重癥的川崎病患兒，可能早期血沉正常，但是經(jīng)過丙種球蛋白的治療，血沉不降反而升高，但是經(jīng)過再長期的復(fù)查，血沉大部分可以恢復(fù)到正常。
    
                        
    
                    
    
                
    


                
    
                    
    
                        
    
                            
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    川崎病血沉高的原因
    
    
    "川崎病血沉高的原因是感染所致，引起了急性炎癥的反應(yīng)，可能病原菌為生物毒素，如葡萄球菌腸毒素、鏈球菌致熱外毒素所引起的超抗原機(jī)制，首先誘導(dǎo)T細(xì)胞異常的激活，進(jìn)而引起免疫系統(tǒng)高度活化，而導(dǎo)致血管自身免疫性的損傷，也就是全身性的毛細(xì)血管炎。川崎病基本的病理變化為全身性的血管炎，可累及主動脈及其分支，好發(fā)于冠狀動脈。以冠狀動脈為例，病程可分為四期，具體如下：一、第一期病程1-9天，特點為小動脈周圍呈現(xiàn)急性炎癥的改變，冠狀動脈主要分支、血管壁上的小營養(yǎng)動脈和靜脈受到侵犯，同時可見心包、心肌間質(zhì)以及心肌內(nèi)膜出現(xiàn)炎癥反應(yīng)，有中性粒細(xì)胞、嗜酸粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞的浸潤。二、第二期病程10-21天，冠狀動脈主要分支等中等大小動脈的全層血管炎，包括內(nèi)膜、中膜以及外膜均受炎癥細(xì)胞浸潤，伴壞死、水腫，彈力纖維、肌纖維層斷裂，可形成血栓或動脈瘤。三、第三期病程第28-31天，動脈炎逐漸消退，血栓和肉芽形成，纖維組織增生，內(nèi)膜明顯增厚，可導(dǎo)致冠狀動脈部分或完全阻塞。四、第四期病程可長達(dá)數(shù)年，病變逐漸愈合，血管瘢痕形成，阻塞的動脈可能再通。這就是它的機(jī)制，臨床表現(xiàn)血沉高的原因為炎癥導(dǎo)致的，超抗原機(jī)制引起全身性的血管自身免疫性損傷，導(dǎo)致全身性血管的炎癥，叫全身性的毛細(xì)血管炎。"
    
    
    
        
    

                                
                


            
        
    
            
    
                
              語音時長02:36''
            
    
        
    
        
    
    
    
    
    
        
    孫玲娣│哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院
    
        
    2020/11/10收聽(80008)
    
    
    

    


























    
    
    川崎病是怎么引起的
    
    
    川崎病是怎么引起的？病因尚不明確，本病呈一定的流行及地主性，臨床表現(xiàn)有發(fā)熱、皮疹等，推測與感染有關(guān)。一般認(rèn)為可能是多種病原，包括EB病毒、逆轉(zhuǎn)錄病毒或鏈球菌、丙酸桿菌感染。1986年曾報道患者外周血液淋巴細(xì)胞培養(yǎng)上清液中逆轉(zhuǎn)錄酶活性增高，提示該病可能為逆轉(zhuǎn)錄病毒引起，但多數(shù)研究未獲得一致性結(jié)果。以往也曾提出支原體、立克次體、塵螨為本病的病原，也尚未得到證實。也有人考慮環(huán)境的污染和化學(xué)物品過敏可能是致病的原因。近年研究表明，本病在急性期存在明顯的免疫失調(diào)，在發(fā)病機(jī)理上起到重要的作用。急性期外周血T細(xì)胞亞群失衡，CD4的增多，CD8減少，CD4/CD8的比值增加，此改變在病程3-5周最明顯，至8周可以恢復(fù)到正常。CD4/CD8的比值增加，使得機(jī)體免疫系統(tǒng)處于活化的狀態(tài)，CD4分泌的淋巴因子增多，促進(jìn)B細(xì)胞的多克隆水活化、增殖和分化為漿細(xì)胞，導(dǎo)致血清IgM、IgA、IgG、IgE的升高，活化T細(xì)胞分泌高濃度的白細(xì)胞介素、干擾素、腫瘤壞死因子，這些淋巴因子、活性介素均可以升高。
    
    
    
        
    

                                
                


            
        
    
            
    
                
              語音時長01:56''
            
    
        
    
        
    
    
    
    
    
        
    張素霞│鄲城縣第二人民醫(yī)院
    
        
    2018/06/30收聽(95088)
    
    
    

    
















    
            
    
                    
    
    
    
    
    
                
                
        
    
    

    



 

    
	
    
		
    
			
			
    
				 
				
    
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