川崎病血沉高的原因是感染所致，引起了急性炎癥的反應(yīng)，可能病原菌為生物毒素，如葡萄球菌腸毒素、鏈球菌致熱外毒素所引起的超抗原機(jī)制，首先誘導(dǎo)T細(xì)胞異常的激活，進(jìn)而引起免疫系統(tǒng)高度活化，而導(dǎo)致血管自身免疫性的損傷，也就是全身性的毛細(xì)血管炎。川崎病基本的病理變化為全身性的血管炎，可累及主動(dòng)脈及其分支，好發(fā)于冠狀動(dòng)脈。以冠狀動(dòng)脈為例，病程可分為四期，具體如下：
一、第一期病程1-9天，特點(diǎn)為小動(dòng)脈周圍呈現(xiàn)急性炎癥的改變，冠狀動(dòng)脈主要分支、血管壁上的小營養(yǎng)動(dòng)脈和靜脈受到侵犯，同時(shí)可見心包、心肌間質(zhì)以及心肌內(nèi)膜出現(xiàn)炎癥反應(yīng)，有中性粒細(xì)胞、嗜酸粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞的浸潤。
二、第二期病程10-21天，冠狀動(dòng)脈主要分支等中等大小動(dòng)脈的全層血管炎，包括內(nèi)膜、中膜以及外膜均受炎癥細(xì)胞浸潤，伴壞死、水腫，彈力纖維、肌纖維層斷裂，可形成血栓或動(dòng)脈瘤。
三、第三期病程第28-31天，動(dòng)脈炎逐漸消退，血栓和肉芽形成，纖維組織增生，內(nèi)膜明顯增厚，可導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈部分或完全阻塞。
四、第四期病程可長達(dá)數(shù)年，病變逐漸愈合，血管瘢痕形成，阻塞的動(dòng)脈可能再通。
這就是它的機(jī)制，臨床表現(xiàn)血沉高的原因?yàn)檠装Y導(dǎo)致的，超抗原機(jī)制引起全身性的血管自身免疫性損傷，導(dǎo)致全身性血管的炎癥，叫全身性的毛細(xì)血管炎。
